Phòng và điều trị loãng xương do corticoid

 

 

Loãng xương do mãn kinh, do dùng corticoid đều có sự giảm mật độ xương, tăng nguy cơ gãy xương nhưng lại có sự khác nhau về mô học. Trong loãng xương do coricoid thì corticoid ức chế quá trình tạo xương, biểu hiện ở chỗ giảm bề dày các bè xương. Trong khi đó, loãng xương do mãn kinh thì giai đoạn tạo xương vẫn diễn ra bình thường nhưng sự hủy xương chiếm ưu thế (do sự thiếu hụt estrogen), biểu hiện ở chỗ là sự kết nối các bè xương bị suy giảm.

. 

Corticoid hít có thể gây loãng xương.

 

Corticoid gây loãng xương theo cơ chế: ức chế sự hình thành protein collagen gây trở ngại cho sự lắng đọng xương; giảm tái hấp thu canxi phospho ở ống thận và tăng bài tiết chúng ra ngoài; đối kháng với vitamin D, ức chế sự hấp thu canxi hạ thấp nồng độ canxi máu; khi nồng độ canxi máu giảm thì hormon cận giáp trạng tiết ra nhiều, chuyển tricanxiphosphat không tan ở trong xương thành muối canxi tan phóng thích vào máu, làm cho mật độ xương giảm, tăng sự hủy xương.

 

 

Khi điều trị triệu chứng viêm, dị ứng, không nên dùng corticoid mà nên dùng các thuốc khác. Nếu xét thấy cần thiết phải dùng, chỉ dùng liều vừa đủ. Kinh nghiệm lâm sàng cho thấy, với prednisolon, dùng liều 5mg tương đối an toàn, dùng liều 10mg dễ gây ra nguy cơ loãng xương. Thời gian dùng không quá 10 ngày.

 

Khi dùng lâu dài điều trị các bệnh tự miễn, phải dùng liều thấp nhất đạt đến hiệu lực, dùng từng đợt, mỗi đợt không nên quá 3 tháng, vì dùng liều cao kéo dài hơn dễ tăng nguy cơ loãng xương. Cần chủ động bổ sung canxi vitamin D ngay khi có ý định dùng corticoid kéo dài. Cần đo mật độ xương, theo dõi nguy cơ loãng xương trong quá trình dùng thuốc.

 

 

Thời điểm điều trị, cần phải điều trị ngay khi chỉ số T-score khoảng -2, chứ không nên đợi đến khi T-score thấp hơn -2,5 như trong loãng xương ở nữ sau mãn kinh. Cần thiết tiếp tục điều trị sau 3 năm để ngăn chặn sự mất xương tiếp theo.

 

 

Canxi và vitamin D: Các thuốc này chỉ có ý nghĩa hỗ trợ, không có ý nghĩa điều trị, vì chúng không làm tăng sự tạo xương, không làm giảm nguy cơ gãy xương do dùng corticoid.

 

Biphosphonat: Trong cơ thể luôn có quá trình tăng xương, hủy xương. Biphosphonat làm hủy xương nên gián tiếp làm tăng mật độ xương. Sử dụng biphosphonat (alendroant) trong 12 tháng, mật độ xương tăng 2,8% so với nhóm không dùng.

 

Chất điều hòa chọn lọc thụ thể estrogen: Các chất này đối kháng với estrogen dùng chống ung thư vú, nhưng đồng vận với estrogen tại xương dùng chống loãng xương. Dùng loại thuốc này giữ được mật độ xương cột sống thắt lưng và háng ở nữ tuổi mãn kinh bị loãng xương do dùng cortiocid (khi dùng liều thấp trị viêm khớp dạng thấp). Thuốc thường dùng là raloxifen. Thuốc làm tăng mật độ xương lên 2,3 - 2,5% ở tất cả các vị trí xương, đặc biệt ở xương sống thắt lưng, hông; làm giảm 30 - 50% tỷ lệ gãy xương cột sống; không kém thuốc loãng xương biphosphonat. Raloxifen ít độc, các tác dụng phụ giống suy giảm estrogen lúc mãn kinh như bốc hỏa đổ mồ hôi, chuột rút bắp chân, phù mạch ngoại biên chỉ thoáng qua; không gây ung thư nội mạc tử cung, rất hiếm khi gây huyết khối thuyên tắc tĩnh mạch.

 

Hormon cận giáp: Nếu dùng biphosphonat, chất ức chế chọn lọc thụ thể estrogen mà đáp ứng không tốt thì dùng hormon cận giáp (PTH). Ở ngưỡng sinh lý, PTH giúp hấp thu canxi, cùng với vitamin D giữ cho tỷ lệ canxi phospho ổn định, chuyển chúng thành tricanxiphosphat của xương, tăng sự tạo xương, do đó làm tăng đáng kể mật độ xương thắt lưng, duy trì mật độ xương háng ở phụ nữ mãn kinh bị loãng xương do dùng corticoid. Trên cơ sở PTH, Mỹ cho lưu hành tepiratamid (foteo). Trên động vật, nó gây ra u xương ác tính nhưng chưa thấy bằng chứng trên người. Tuy nhiên, không nên dùng cho trẻ em và thanh thiếu niên vì trong giai đoạn này có sự tăng xương nhanh đặt họ vào nguy cơ bị u xương ác tính.

 

Vitamin K: Dùng corticoid làm giảm nồng độ osteocalcin huyết thanh, nên có thể kết hợp vitamin K2 và biphosphonat để tăng tác dụng điều trị.